Alkohol, ein zweischneidiges Genussmittel

Aus biomedizinischer Sicht ist Alkohol ein janusköpfiger Nahrungsbestandteil, dessen Wirkungen dosisabhängig von protektiven Effekten auf das kardiovaskuläre System bis hin zur Zytotoxizität reichen. Alkohol wird im oberen Gastrointestinaltrakt durch passive Diffusion aufgenommen. Er verteilt sich rasch im Körperwasser und wird zu großen Teilen oxidativ metabolisiert. Der Abbau von Alkohol zu Acetaldehyd und weiter zu Acetat erfolgt enzymatisch und primär in der Leber. Bei niedrigen Blutalkoholkonzentrationen (<0,5‰) dominiert der Abbau über die Alkoholdehydrogenase, bei höheren Konzentrationen (>0,5‰) erfolgt die Oxidation vermehrt über das mikrosomale Ethanol-oxidierende System (MEOS). Alkoholkonsum induziert eine Reihe akuter zentralnervöser und metabolischer Reaktionen, wobei chronischer Alkoholabusus praktisch alle Organe zum Teil irreversibel schädigt. Besonders stark betroffen ist die Leber. Die alkoholbedingte Leberschädigung verläuft in drei Stadien (Leberverfettung, Alkoholhepatitis, Leberzirrhose) und ist primär auf Reaktionsprodukte des Alkoholabbaus zurückzuführen. Eine gefürchtete Komplikation der Alkohol-induzierten Leberinsuffizienz ist die hepatische Enzephalopathie. Ihre Pathogenese ist ein multifaktorieller, sich selbst verstärkender Vorgang. Alkoholkranke Personen weisen meist ein multiples Mikronährstoffdefizit auf, wobei die Versorgung mit Folsäure, Thiamin, Pyridoxin und Zink besonders prekär ist.